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ATRA通過糾正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路（lù）來調控間充質幹細胞

2020-07-20 11:10:00

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免疫性血小板減少症（ITP）是一種自身免疫性疾病。間充質幹細胞（MSCs）在（zài）造血係統的生理穩態（tài）中發揮著重要作（zuò）用，包括支持（chí）CD34+造血（xuè）祖細胞（bāo）向巨核細（xì）胞分化。腫瘤壞死因子α誘導蛋白（bái）3（TNFAIP3，又稱A20）在終止（zhǐ）NF-κB信號中起關鍵作用。人（rén）類遺傳學研究表明，TNFAIP3基因多態性可能與ITP發病有關。該研究（jiū）發現ITP-MSCs中TNFAIP3顯著降低，NF-κB/SMAD7顯著升高。在與CD34+細胞共培養中（zhōng），NF-κB的過度表達導致MSC缺乏（fá），巨核細胞分化和血小板（bǎn）生成減少。希望通過這（zhè）個研究明確間充質幹細胞功能障礙是否通過（guò）NF-κB/SMAD 7信號（hào）通路影響ITP中巨核細胞生成，從而探討TNFAIP3在ITP間充質幹細胞功能障礙中的作用。 

 

方法（fǎ） 

12例慢性ITP患者VS 12例健康（kāng）對照組，取骨髓標本。ATRA（50μg/m）處理（lǐ）48h，檢（jiǎn）測TNFAIP3、NF-κB和SMAD 7水平。

 

結果（guǒ）

1.ITP-MSCs的（de）增（zēng）殖能（néng）力低於對（duì）照組MSCs

圖1.間充質幹細胞生長測定

 

2.ITP骨（gǔ）髓間充質幹細胞中TNFAIP3的表達較對照組顯著（zhe）降低，NFKBIA mRNA的相對表達水平較對照組升高，抑製蛋白SMAD 7的表達較對照組上調。