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2020-04全反式維甲酸對於難治性ITP的免疫調節治療
特發性血小板減少性紫癜(ITP)可分為急性型特發(fā)性血小板減少性紫癜(aITP)和(hé)慢性型特發性血小板減少性紫癜(cITP),約1/3成人cITP患者可演變為慢性難治性(xìng)血小板減少性紫癜(RITP)。
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2020-07ATRA通過抑製miR-98-5p的表達減少ITP間充質幹細胞凋亡
免疫性血(xuè)小板減少症(ITP)是一種常見的血液係(xì)統自身免疫性疾病,可能(néng)與間充質幹細胞(bāo)(MSCs)缺陷有關。之前研究表明,ITP患(huàn)者中骨髓間充質幹細胞凋亡增加。MicroRNAs (miRNAs)通過影響巨核(hé)生成、血小板生成(chéng)和免疫調節在ITP中發揮重要作用,而miRNA在(zài)ITP-MSCs中的作用尚不清楚。在本研究中假(jiǎ)設miR-98-5p是導致ITP中MSC減少的(de)miRNA。
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2020-07全反式維甲(jiǎ)酸恢複免疫性血(xuè)小板減少(shǎo)症巨噬細胞(bāo)向(xiàng)M2的平衡
免疫性(xìng)血小板減少症(ITP)是一種自身免疫性疾病。ITP的發病機製與抗(kàng)原提呈細胞的免疫耐受缺陷及抗原提呈細胞與T細胞的相互作用有關。
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2020-07ATRA通過Notch-1/Jagged-1信號通路修複ITP間充質幹細胞(bāo)功能不全
ITP是(shì)一種自身免疫性疾病,其中樹突狀細胞(DCs)在免疫耐受破壞中起著至關重要的作用。間充質幹細胞(MSCs)可以(yǐ)促進調節性樹突狀細胞(regDCs)發育。
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2020-07ATRA通(tōng)過糾正(zhèng)TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路來調控間充質幹細胞
免疫性血小板減少症(ITP)是一種自身免疫性(xìng)疾病。間充質幹細胞(MSCs)在造血係統的生(shēng)理(lǐ)穩態中發揮著重要作用,包括支持CD34+造血(xuè)祖細胞向巨核細胞(bāo)分化(huà)。
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2021-03全反(fǎn)式維(wéi)甲酸免疫調節治(zhì)療成(chéng)人慢性免疫性血小板減少症的療效觀察
原發免疫性血小板減少症(ITP)是一種以血小板減少為特征的血液係統疾病。慢性ITP患者常存在疾(jí)病或治療相關的並發症,死亡風(fēng)險高。這些患者常用的治療方案有免疫(yì)抑製劑和TPO受體激動劑(jì)等,但免疫抑(yì)製(zhì)劑(jì)效果並不理想。